Fumo e Ibd

Tra i numerosi fattori ambientali coinvolti nelle M.I.C.I. il fumo di tabacco è il solo i cui effetti siano stati dimostrati. Sorprendentemente ed in maniera ancora non chiara, questi effetti appaiono differenti, talora addirittura contrari, nei due tipi di M.I.C.I. infatti è ben noto dalla letteratura l’effetto protettivo del fumo nella RCU sia nell’esordio sia nel decorso clinico, e l’azione contraria nella malattia di Crohn (MC).
Tabacco e Rcu.
Nel 1982, del tutto casualmente, da uno studio di tipo nutrizionale emerse che tra i pazienti con RCU prevalevano soggetti non fumatori. Studi successivi confermano in modo evidente questa prima segnelazione sottolineando anche che la cessazione del fumo da parte di un soggetto fumatore potesse costituire un preciso fattore di rischio.
Evoluzione della RCU.
Studi scentifici retrospettivi hanno dimostrato che nei fumatori l’incidenza di episodi acuti della malattia e di ospedalizzazione, il ricorso alla terapia cortisonica orale e soprattutto il rischio di colectomia, sono inferiori a quelli dei non fumatori. Inoltre, sembra meno frequente l’estensione a tutto il colon delle lesioni come pure notevolmente ridotto è il rischio di cancerizzazione. Nei pazienti sottoposti ad intervento chirurgico di procto-colectomia totele con anastomosi ileo-anale con pouch, la comparsa di pouchite sembra essere appannaggio esclusivo dei non fumatori.
Modificazioni delle abitudini tabagiche.
Smettere di fumare aumenta il rischio della comparsa della RCU in rapporto ad una popolazione di non fumatori. Questo rischio incrermentato persiste nei 2-3 anni successivi alla sospensione del fumo. Il suo significato non è chiaro, potendo essere espressione sia dell’effetto protettivo sospensivo del tabacco (la comparsa della malattia è tardiva negli ex-fumatori, che più precocemente l’avrebbero manifestata se non avessero mai fumato), sia di un reale effetto promuovente della sospensione del fumo.
Quando l’RCU si manifesta, smettere di fumare incrementa l’espressione sintomatologica della malattia e la ripresa dell’abitudine voluttuaria determina un miglioramento in una percentuale di pazienti compresa tra il 30 e il 50%, più marcata nei forti fumatori. La sospensione del fumo modifica il decorso della RCU, con una maggior fraquenza dei periodi di attività e della necessita di terapia steroidea orale.
Tale effetto non è immediato, ma progressivo nel tempo, così che di fatto la RCU del fumatore che smette di fumare progressivamente diviene di gravità media identica a quella del non fumatore.
Effetto terapeutico della nicotina.
La nicotina è efficace nelle riacutizzazioni moderate di RCU, in associazione e senza modificare il trattamento già in atto.
La nicotina è stata somministrata per via trasdermica, a dosi crescenti fino a quella massima tollerata (22-25 mg/die). I pazienti cosi trattati hanno più spesso avuto un’evoluzione favorevole rispetto ai controlli (cioè ai pazienti non trattati con nicotina). Il miglioramento clinico è stato tuttavia modesto e frequenti le manifestazioni di intolleranza al farmaco (nausea, cefalea, dermatite da contatto). La nicotina può essere somministrata anche come gomma da masticare con risultati sovrapponobili e non previene le riacutizzazioni della malattia; la sua modesta efficacia e la sua non ottimale tolleranza ne limitano tuttavia le indicazioni.
Fumo di tabacco e malattia di Crohn.
La percentuale di fumatori in una popolazione di pazienti affetti da MC è superiore a quella osservata in una popolazione adulta omogenea per sesso e età. Nell’89, uno studio di Calkins ha potuto in tal modo calcolare che il rischio dei non fumatori di manifestare la MC è doppio rispetto a quello dei non fumatori e che tale incremento non appare chiaramente dipendente dal numero giornaliero o totale di sigarette.
Meccanismi fisiopatologici degli effetti del fumo di tabacco.
Il tabacco contiene numerose sostanze difficili da differenziare e da analizzare nei loro rispettivi effetti. L’efficacia nella nicotina nella RCU la indica come responsabile dei dimostrati benefici del tabacco in questa malattia. La nicotina ed un agonista che si fissa su numerosi recettori del sistema nervoso autonomo, neuro-endoscrino ed immunitario. Non è chiaro perchè la stassa sostanza debba invece avere un’azione deleteria sull’evoluzione della MC, l’osservazione di come altri composti, quali l’ossido di carbonio o i radicali liberi, siano responsabili degli effetti in questo caso negativo del tabacco.
Molte ipotesi che non si escludono a vicenda, sono attualmente considerate per spiegare i complessi rapporti tra fumo di tabacco e M.I.C.I
Nella RCU la mucosa alterata produce una ridotta quantità di muco. Il tabacco ne aumenta la produzione, forse in tal modo contribuendo a “proteggere” i fumatori. Al contrario, la caduta della produzione epiteliare di muco conseguente alla sospensione del fumo favorirebbe la comparsa della RCU.
Il tabacco altera i meccanismi locali e sistematici di difesa immunitaria riduce la produzione salivare ed intestinale di IgA.
Svolge anche un’azione anti-infiammatoria.
Trattamento dell’intossicazione tabagica.
Nella MC ottenere la sospensione del fumo è un atto terapeutico di importanza almeno pari a quella della terapia farmacologica di mantenimento. Nella RCU gli effetti benefici del tabacco vanno valutati considerandone anche i danni a lungo termine sul sistema vascolare e sul sistema scheletrico e le potenzialità cancerogene.
Conclusioni.
I dati della letteratura concordano per un ruolo importante del fumo di tabacco nella comparsa e nel decorso delle M.I.C.I.
Fumare protegge dalla RCU e ne rallenta l’evoluzione, mentre ne favorisce la comparsa di MC e ne aggrava il decorso. Il ruolo del tabacco nell’insorgenza di una M.I.C.I. senza dubbio secondario rispetto a quello della predisposizione genica; ad esempio il fumo non ha alcun effetto apparente in una popolazione a forte incidenza di M.I.C.I., quale quella costituita da un particolare gruppo etnico Ebraico che vive in Israele, ma potrebbe, su uno stesso terreno geneticamente predisposto, giocare un ruolo fondamentale nell’espressione fenotica (complesso dei caratteri fisici, biochimici e fisiopatologici) della malattia infiammatoria, RCU o MC.

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